Actelion informiert über aktuellen Stand der Phase-III-Studie GRIPHON mit Selexipag bei pulmonaler arterieller Hypertonie - Studie wird fortgesetzt
Actelion Pharmaceuticals Ltd /
Actelion informiert über aktuellen Stand der Phase-III-Studie GRIPHON mit
Selexipag bei pulmonaler arterieller Hypertonie - Studie wird fortgesetzt
. Verarbeitet und übermittelt durch Thomson Reuters ONE.
Für den Inhalt der Mitteilung ist der Emittent verantwortlich.
ALLSCHWIL, SCHWEIZ - 08. Mai 2013 - Actelion Ltd (SIX: ATLN) teilte heute mit,
dass sich das unabhängige Data Monitoring Committee (DMC) gegenüber dem
Unternehmen einstimmig für die Fortführung der zulassungsrelevanten Phase-III-
Studie GRIPHON ausgesprochen hat. Zudem hatte das DMC keinerlei
Änderungsvorschläge bezüglich Studiendesign und -ablauf.
Die randomisierte, placebokontrollierte GRIPHON-Studie ist darauf ausgelegt, die
Wirksamkeit und Sicherheit von Selexipag bei 1.150 Patienten mit pulmonaler
arterieller Hypertonie (PAH) in einer auf klinische Ereignisse ausgerichteten
Morbiditäts-/Mortalitätsstudie zu evaluieren.
Selexipag ist ein oral verfügbarer, selektiver IP-Rezeptor-Agonist, für den in
einer Phase-II-Studie eine signifikante Verminderung des pulmonalen
Gefässwiderstands (PVR) aufgezeigt werden konnte. Pulmonale arterielle
Hypertonie (PAH) ist ein Krankheitssyndrom, das durch eine progressive Zunahme
des pulmonalen Gefässwiderstands gekennzeichnet ist.
Wie im Studienprotokoll vorgesehen, sollte das GRIPHON Data Monitoring Committee
neben der Bewertung der Sicherheitsdaten der Patienten bei Erreichen von
ungefähr zwei Dritteln aller erwarteten Morbiditäts-/Mortalitätsereignisse eine
Interimsanalyse vornehmen. Das Ziel der Interimsanalyse bestand darin zu
ermitteln, ob die Fortsetzung der Studie im Hinblick auf das primäre Studienziel
einer günstigen Beeinflussung des Morbiditäts- bzw. Mortalitätsrisikos
gerechtfertigt werden kann.
Nach dem erfolgreichen Abschluss der Interimsanalyse und der Empfehlung des DMC
zur planmässigen Fortsetzung der Studie dürften die abschliessenden Ergebnisse
der Studie Mitte 2014 vorliegen.
###
Anmerkungen für Herausgeber:
ÜBER GRIPHON
GRIPHON, (Prostacyclin (PGI2) Receptor agonist in pulmonary arterial
hypertension - Prostazyklin (PGI2)-Rezeptor-Agonist in pulmonaler arterieller
Hypertonie) ist eine multizentrische, doppelt verblindete, plazebokontrollierte
Studie zum Nachweis der langfristigen Wirksamkeit und Sicherheit von oral
verabreichtem Selexipag bei Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie.
Mit 1.143 von geplanten 1.150 Patienten ist die Patientenrekrutierung für
GRIPHON nahezu abgeschlossen. Damit ist GRIPHON die grösste randomisierte,
kontrollierte Studie, die bisher mit PAH-Patienten durchgeführt wurde. Anhand
dieser zulassungsrelevanten Studie soll neben der Sicherheit von Selexipag bei
PAH-Patienten nachgewiesen werden, dass die Behandlung mit Selexipag im
Vergleich zu Plazebo eine Verminderung des Risikos von Morbiditäts-
/Mortalitätsereignissen bewirkt. Mit den Ergebnissen der Studie wird für Mitte
2014 gerechnet.
ÜBER SELEXIPAG
Selexipag, ursprünglich von Nippon Shinyaku entdeckt und synthetisiert, ist ein
bisher einzigartiger, oral aktiver, selektiver IP-Rezeptor-Agonist. Selexipag
hat ein bedeutendes Potenzial als neuartiges Therapeutikum gegen pulmonale
arterielle Hypertonie. [1,2,4]
Die Ergebnisse einer plazebokontrollierten Doppelblindstudie der Phase II mit
43 Patienten, die in einem Verhältnis von 3:1 entweder Selexipag oder Plazebo
zusätzlich zu einem PDE5-Inhibitor und/oder einem Endothelin-Rezeptor-
Antagonisten erhalten hatten, zeigten eine statistisch signifikante Verminderung
des pulmonalen Gefässwiderstands (PVR), dem primären Parameter der Studie. Der
Behandlungseffekt lag nach der 17. Behandlungswoche bei 30,3% (p=0,0045). Die
Ergebnisse zeigten ausserdem eine statistische Verbesserung beim sechsminütigen
Gehtest (6MWD), einem zweiten Endpunkt dieser Studie. Selexipag wurde gut
vertragen; das Sicherheitsprofil entsprach der erwarteten pharmakologischen
Wirkung. [3]
ÜBER PULMONALE ARTERIELLE HYPERTONIE (PAH)
Pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) ist eine chronische, lebensbedrohliche
Erkrankung, die durch abnorm hohen Blutdruck in den Arterien zwischen Herz und
Lunge der betroffenen Patienten gekennzeichnet ist. Die Symptome von PAH sind
unspezifisch und reichen von leichter Atemlosigkeit und Müdigkeit beim
Verrichten normaler täglicher Aktivitäten bis hin zu Rechtsherzversagen und
schwerwiegender Beeinträchtigung der körperlichen Leistungsfähigkeit und
schliesslich einer verkürzten Lebensdauer.
PAH ist eine Untergruppe der pulmonalen Hypertonie (PH). Hierzu zählen
idiopathische PAH, genetisch bedingte PAH und PAH infolge von
Bindegewebserkrankung, HIV-Infektion und angeborener Herzkrankheit.
In den letzten zehn Jahren wurden bedeutende Fortschritte im Verständnis der
Pathophysiologie von PAH gemacht, die mit der Entwicklung von
Behandlungsrichtlinien und neuen Therapien einherging. Zu den Arzneimitteln, die
auf die drei, in die Pathogenese involvierten Signalwege (Pathways) ausgerichtet
sind, zählen Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (ERAs), Prostazykline und
Phosphodiesterase-5-Inhibitoren. Dank PAH-Therapeutika hat sich die Prognose für
PAH-Patienten von der symptomatischen Verbesserung der Belastungstoleranz vor
zehn Jahren auf eine verzögerte Krankheitsprogression heute verändert. Ein
besseres Verständnis der Krankheit und Richtlinien, die anhand der Erkenntnisse
aus randomisierten, kontrollierten klinischen Studien entwickelt wurden, legen
eine frühzeitige therapeutische Intervention, eine zielgerichtete Behandlung und
eine Kombinationstherapie nahe.
Trotz dieser Fortschritte auf dem Gebiet der PAH sind die Überlebensraten viel
zu niedrig, und die Krankheit ist nach wie vor nicht heilbar.
ÜBER PROSTAZYKLIN
Prostazyklin und Prostaglandin gehören zur Gruppe der Prostanoide.
Endothelzellen produzieren verschiedene gefässaktive chemische Substanzen,
darunter Prostazyklin (PGI2), welche die Blutgefässe erweitern und eine
Proliferation glatter Muskelzellen und die Plättchenaggregation verhindern. Das
Peptid Endothelin wird ebenfalls vom Endothelium produziert; es wirkt stark
gefässverengend und fördert die Zellproliferation. Im gesunden Organismus hilft
Prostazyklin, die Aktivität von Endothelin auszugleichen. Bei manchen
Erkrankungen ist die Prostazyklinproduktion im Endothel allerdings
beeinträchtigt. Dadurch werden schädliche Mengen an Endothelin ausgeschüttet.
ÜBER PROSTAZYKLIN-REZEPTOR-AGONISMUS
Der IP-Rezeptor (PGI(2) (Prostazyklin-)-Rezeptor) ist einer von fünf
verschiedenen Prostanoid-Rezeptoren, an denen eine Prostanoid-Ersatztherapie
ansetzen kann. Prostazyklin aktiviert den IP-Rezeptor und bewirkt dadurch eine
Erweiterung der Gefässe und verhindert die Proliferation glatter Muskelzellen
in den Gefässen. Durch die selektive Bindung an IP-Rezeptoren kann sich das
Risiko von Nebenwirkungen infolge der Aktivierung anderer Prostanoid-Rezeptoren
verringern.
Actelion entwickelt den bisher ersten oral verfügbaren, selektiven IP-Rezeptor-
Agonisten, der die Wirkung von endogenem Prostazyklin bei der Behandlung von PAH
imitiert.
ÜBER DIE ALLIANZ VON ACTELION UND NIPPON SHINYAKU
Im April 2008 unterzeichneten Actelion und Nippon Shinyaku eine weltweite
Lizenzvereinbarung zur Zusammenarbeit in Bezug auf Selexipag, dem ersten oral
verfügbaren, selektiven IP-Rezeptor-Agonisten für Patienten, die unter
pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH) leiden. Dieser Wirkstoff war
ursprünglich von Nippon Shinyaku entdeckt und synthetisiert worden. Die
Auswertung der Phase II ist abgeschlossen, und ein Phase-III-Programm mit PAH-
Patienten wurde aufgenommen. Actelion ist für die globale Entwicklung und
Kommerzialisierung von Selexipag ausserhalb Japans verantwortlich, während beide
Unternehmen die Substanz in Japan gemeinsam weiterentwickeln und vermarkten
werden. Nippon Shinyaku wird Meilensteinzahlungen erhalten, die an das Erreichen
bestimmter Entwicklungsziele und Verkaufsergebnisse gebunden sind, und darüber
hinaus am Verkaufserlös von Selexipag beteiligt sein.
Literaturhinweis
1. Kuwano et al. NS-304, an orally available and long-acting prostacyclin
receptor agonist prodrug. J Pharmacol Exp Ther 2007;322:1181-1188.
2. Kuwano et al. A long-acting and highly selective prostacyclin receptor
agonist prodrug, NS-304, ameliorates rat pulmonary hypertension with unique
relaxant responses of its active form MRE-269 on rat pulmonary artery. J
Pharmacol Exp Ther 2008;326:691-699.
3. Simonneau G, Lang I, Torbicki A, Hoeper MM, Delcroix M, Karlocai K, Galie N.
Selexipag, an oral, selective IP receptor agonist for the treatment of
pulmonary arterial hypertension Eur Respir J 2012; 40: 874-880
4. Mubarak KK. A review of prostaglandin analogs in the management of patients
with pulmonary arterial hypertension. Respir Med 2010;104:9-21.
NIPPON SHINYAKU
Weitere Informationen zu Nippon Shinyaku finden Sie über:
http://www.nippon-shinyaku.co.jp/english/index.html
ACTELION LTD
Actelion Ltd ist ein biopharmazeutisches Unternehmen mit Hauptsitz in
Allschwil/Basel, Schweiz. Actelions erstes Medikament, Tracleer®, ist ein zur
Therapie der pulmonalen arteriellen Hypertonie zugelassener dualer Endothelin-
Rezeptor-Antagonist in Tablettenform. Actelion vertreibt Tracleer® durch eigene
Niederlassungen in den wichtigsten internationalen Märkten, so den Vereinigten
Staaten (mit Sitz in South San Francisco), der Europäischen Union, Japan,
Kanada, Australien und der Schweiz. Actelion, 1997 gegründet, ist ein weltweit
führendes Unternehmen bei der Erforschung des Endothels. Das Endothel trennt die
Gefässwand vom Blutstrom. Mit über 2.300 Mitarbeitenden konzentriert sich
Actelion darauf, innovative Medikamente in Bereichen mit hohem medizinischem
Bedarf zu entdecken, zu entwickeln und zu vermarkten. Actelion Aktien werden an
der SIX Swiss Exchange (Symbol: ATLN) im Rahmen des Blue-Chip-Index SMI (Swiss
Market Index SMI®) gehandelt.
Für weitere Informationen wenden Sie sich bitte an:
Roland Haefeli
Vice President, Head of Investor Relations & Corporate Communications
Actelion Pharmaceuticals Ltd, Gewerbestrasse 16, CH-4123 Allschwil
+41 61 565 62 62
+1 650 624 69 36
http://www.actelion.com
Medienmitteilung PDF:
http://hugin.info/131801/R/1700081/561050.pdf
This announcement is distributed by Thomson Reuters on behalf of
Thomson Reuters clients. The owner of this announcement warrants that:
(i) the releases contained herein are protected by copyright and
other applicable laws; and
(ii) they are solely responsible for the content, accuracy and
originality of the information contained therein.
Source: Actelion Pharmaceuticals Ltd via Thomson Reuters ONE
[HUG#1700081]
http://www.actelion.com
Actelion Pharmaceuticals Ltd /
Actelion informiert über aktuellen Stand der Phase-III-Studie GRIPHON mit
Selexipag bei pulmonaler arterieller Hypertonie - Studie wird fortgesetzt
. Verarbeitet und übermittelt durch Thomson Reuters ONE.
Für den Inhalt der Mitteilung ist der Emittent verantwortlich.
ALLSCHWIL, SCHWEIZ - 08. Mai 2013 - Actelion Ltd (SIX: ATLN) teilte heute mit,
dass sich das unabhängige Data Monitoring Committee (DMC) gegenüber dem
Unternehmen einstimmig für die Fortführung der zulassungsrelevanten Phase-III-
Studie GRIPHON ausgesprochen hat. Zudem hatte das DMC keinerlei
Änderungsvorschläge bezüglich Studiendesign und -ablauf.
Die randomisierte, placebokontrollierte GRIPHON-Studie ist darauf ausgelegt, die
Wirksamkeit und Sicherheit von Selexipag bei 1.150 Patienten mit pulmonaler
arterieller Hypertonie (PAH) in einer auf klinische Ereignisse ausgerichteten
Morbiditäts-/Mortalitätsstudie zu evaluieren.
Selexipag ist ein oral verfügbarer, selektiver IP-Rezeptor-Agonist, für den in
einer Phase-II-Studie eine signifikante Verminderung des pulmonalen
Gefässwiderstands (PVR) aufgezeigt werden konnte. Pulmonale arterielle
Hypertonie (PAH) ist ein Krankheitssyndrom, das durch eine progressive Zunahme
des pulmonalen Gefässwiderstands gekennzeichnet ist.
Wie im Studienprotokoll vorgesehen, sollte das GRIPHON Data Monitoring Committee
neben der Bewertung der Sicherheitsdaten der Patienten bei Erreichen von
ungefähr zwei Dritteln aller erwarteten Morbiditäts-/Mortalitätsereignisse eine
Interimsanalyse vornehmen. Das Ziel der Interimsanalyse bestand darin zu
ermitteln, ob die Fortsetzung der Studie im Hinblick auf das primäre Studienziel
einer günstigen Beeinflussung des Morbiditäts- bzw. Mortalitätsrisikos
gerechtfertigt werden kann.
Nach dem erfolgreichen Abschluss der Interimsanalyse und der Empfehlung des DMC
zur planmässigen Fortsetzung der Studie dürften die abschliessenden Ergebnisse
der Studie Mitte 2014 vorliegen.
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Anmerkungen für Herausgeber:
ÜBER GRIPHON
GRIPHON, (Prostacyclin (PGI2) Receptor agonist in pulmonary arterial
hypertension - Prostazyklin (PGI2)-Rezeptor-Agonist in pulmonaler arterieller
Hypertonie) ist eine multizentrische, doppelt verblindete, plazebokontrollierte
Studie zum Nachweis der langfristigen Wirksamkeit und Sicherheit von oral
verabreichtem Selexipag bei Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie.
Mit 1.143 von geplanten 1.150 Patienten ist die Patientenrekrutierung für
GRIPHON nahezu abgeschlossen. Damit ist GRIPHON die grösste randomisierte,
kontrollierte Studie, die bisher mit PAH-Patienten durchgeführt wurde. Anhand
dieser zulassungsrelevanten Studie soll neben der Sicherheit von Selexipag bei
PAH-Patienten nachgewiesen werden, dass die Behandlung mit Selexipag im
Vergleich zu Plazebo eine Verminderung des Risikos von Morbiditäts-
/Mortalitätsereignissen bewirkt. Mit den Ergebnissen der Studie wird für Mitte
2014 gerechnet.
ÜBER SELEXIPAG
Selexipag, ursprünglich von Nippon Shinyaku entdeckt und synthetisiert, ist ein
bisher einzigartiger, oral aktiver, selektiver IP-Rezeptor-Agonist. Selexipag
hat ein bedeutendes Potenzial als neuartiges Therapeutikum gegen pulmonale
arterielle Hypertonie. [1,2,4]
Die Ergebnisse einer plazebokontrollierten Doppelblindstudie der Phase II mit
43 Patienten, die in einem Verhältnis von 3:1 entweder Selexipag oder Plazebo
zusätzlich zu einem PDE5-Inhibitor und/oder einem Endothelin-Rezeptor-
Antagonisten erhalten hatten, zeigten eine statistisch signifikante Verminderung
des pulmonalen Gefässwiderstands (PVR), dem primären Parameter der Studie. Der
Behandlungseffekt lag nach der 17. Behandlungswoche bei 30,3% (p=0,0045). Die
Ergebnisse zeigten ausserdem eine statistische Verbesserung beim sechsminütigen
Gehtest (6MWD), einem zweiten Endpunkt dieser Studie. Selexipag wurde gut
vertragen; das Sicherheitsprofil entsprach der erwarteten pharmakologischen
Wirkung. [3]
ÜBER PULMONALE ARTERIELLE HYPERTONIE (PAH)
Pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) ist eine chronische, lebensbedrohliche
Erkrankung, die durch abnorm hohen Blutdruck in den Arterien zwischen Herz und
Lunge der betroffenen Patienten gekennzeichnet ist. Die Symptome von PAH sind
unspezifisch und reichen von leichter Atemlosigkeit und Müdigkeit beim
Verrichten normaler täglicher Aktivitäten bis hin zu Rechtsherzversagen und
schwerwiegender Beeinträchtigung der körperlichen Leistungsfähigkeit und
schliesslich einer verkürzten Lebensdauer.
PAH ist eine Untergruppe der pulmonalen Hypertonie (PH). Hierzu zählen
idiopathische PAH, genetisch bedingte PAH und PAH infolge von
Bindegewebserkrankung, HIV-Infektion und angeborener Herzkrankheit.
In den letzten zehn Jahren wurden bedeutende Fortschritte im Verständnis der
Pathophysiologie von PAH gemacht, die mit der Entwicklung von
Behandlungsrichtlinien und neuen Therapien einherging. Zu den Arzneimitteln, die
auf die drei, in die Pathogenese involvierten Signalwege (Pathways) ausgerichtet
sind, zählen Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (ERAs), Prostazykline und
Phosphodiesterase-5-Inhibitoren. Dank PAH-Therapeutika hat sich die Prognose für
PAH-Patienten von der symptomatischen Verbesserung der Belastungstoleranz vor
zehn Jahren auf eine verzögerte Krankheitsprogression heute verändert. Ein
besseres Verständnis der Krankheit und Richtlinien, die anhand der Erkenntnisse
aus randomisierten, kontrollierten klinischen Studien entwickelt wurden, legen
eine frühzeitige therapeutische Intervention, eine zielgerichtete Behandlung und
eine Kombinationstherapie nahe.
Trotz dieser Fortschritte auf dem Gebiet der PAH sind die Überlebensraten viel
zu niedrig, und die Krankheit ist nach wie vor nicht heilbar.
ÜBER PROSTAZYKLIN
Prostazyklin und Prostaglandin gehören zur Gruppe der Prostanoide.
Endothelzellen produzieren verschiedene gefässaktive chemische Substanzen,
darunter Prostazyklin (PGI2), welche die Blutgefässe erweitern und eine
Proliferation glatter Muskelzellen und die Plättchenaggregation verhindern. Das
Peptid Endothelin wird ebenfalls vom Endothelium produziert; es wirkt stark
gefässverengend und fördert die Zellproliferation. Im gesunden Organismus hilft
Prostazyklin, die Aktivität von Endothelin auszugleichen. Bei manchen
Erkrankungen ist die Prostazyklinproduktion im Endothel allerdings
beeinträchtigt. Dadurch werden schädliche Mengen an Endothelin ausgeschüttet.
ÜBER PROSTAZYKLIN-REZEPTOR-AGONISMUS
Der IP-Rezeptor (PGI(2) (Prostazyklin-)-Rezeptor) ist einer von fünf
verschiedenen Prostanoid-Rezeptoren, an denen eine Prostanoid-Ersatztherapie
ansetzen kann. Prostazyklin aktiviert den IP-Rezeptor und bewirkt dadurch eine
Erweiterung der Gefässe und verhindert die Proliferation glatter Muskelzellen
in den Gefässen. Durch die selektive Bindung an IP-Rezeptoren kann sich das
Risiko von Nebenwirkungen infolge der Aktivierung anderer Prostanoid-Rezeptoren
verringern.
Actelion entwickelt den bisher ersten oral verfügbaren, selektiven IP-Rezeptor-
Agonisten, der die Wirkung von endogenem Prostazyklin bei der Behandlung von PAH
imitiert.
ÜBER DIE ALLIANZ VON ACTELION UND NIPPON SHINYAKU
Im April 2008 unterzeichneten Actelion und Nippon Shinyaku eine weltweite
Lizenzvereinbarung zur Zusammenarbeit in Bezug auf Selexipag, dem ersten oral
verfügbaren, selektiven IP-Rezeptor-Agonisten für Patienten, die unter
pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH) leiden. Dieser Wirkstoff war
ursprünglich von Nippon Shinyaku entdeckt und synthetisiert worden. Die
Auswertung der Phase II ist abgeschlossen, und ein Phase-III-Programm mit PAH-
Patienten wurde aufgenommen. Actelion ist für die globale Entwicklung und
Kommerzialisierung von Selexipag ausserhalb Japans verantwortlich, während beide
Unternehmen die Substanz in Japan gemeinsam weiterentwickeln und vermarkten
werden. Nippon Shinyaku wird Meilensteinzahlungen erhalten, die an das Erreichen
bestimmter Entwicklungsziele und Verkaufsergebnisse gebunden sind, und darüber
hinaus am Verkaufserlös von Selexipag beteiligt sein.
Literaturhinweis
1. Kuwano et al. NS-304, an orally available and long-acting prostacyclin
receptor agonist prodrug. J Pharmacol Exp Ther 2007;322:1181-1188.
2. Kuwano et al. A long-acting and highly selective prostacyclin receptor
agonist prodrug, NS-304, ameliorates rat pulmonary hypertension with unique
relaxant responses of its active form MRE-269 on rat pulmonary artery. J
Pharmacol Exp Ther 2008;326:691-699.
3. Simonneau G, Lang I, Torbicki A, Hoeper MM, Delcroix M, Karlocai K, Galie N.
Selexipag, an oral, selective IP receptor agonist for the treatment of
pulmonary arterial hypertension Eur Respir J 2012; 40: 874-880
4. Mubarak KK. A review of prostaglandin analogs in the management of patients
with pulmonary arterial hypertension. Respir Med 2010;104:9-21.
NIPPON SHINYAKU
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ACTELION LTD
Actelion Ltd ist ein biopharmazeutisches Unternehmen mit Hauptsitz in
Allschwil/Basel, Schweiz. Actelions erstes Medikament, Tracleer®, ist ein zur
Therapie der pulmonalen arteriellen Hypertonie zugelassener dualer Endothelin-
Rezeptor-Antagonist in Tablettenform. Actelion vertreibt Tracleer® durch eigene
Niederlassungen in den wichtigsten internationalen Märkten, so den Vereinigten
Staaten (mit Sitz in South San Francisco), der Europäischen Union, Japan,
Kanada, Australien und der Schweiz. Actelion, 1997 gegründet, ist ein weltweit
führendes Unternehmen bei der Erforschung des Endothels. Das Endothel trennt die
Gefässwand vom Blutstrom. Mit über 2.300 Mitarbeitenden konzentriert sich
Actelion darauf, innovative Medikamente in Bereichen mit hohem medizinischem
Bedarf zu entdecken, zu entwickeln und zu vermarkten. Actelion Aktien werden an
der SIX Swiss Exchange (Symbol: ATLN) im Rahmen des Blue-Chip-Index SMI (Swiss
Market Index SMI®) gehandelt.
Für weitere Informationen wenden Sie sich bitte an:
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Actelion Pharmaceuticals Ltd, Gewerbestrasse 16, CH-4123 Allschwil
+41 61 565 62 62
+1 650 624 69 36
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